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    血液流变学检测是近年来逐渐被临床重视的技术,血流变检测仪它对于与血液高粘滞综合征相关联疾病的诊断与鉴别,指导临床用药,具有重要意义。但由于血流变检测是一门正在发展中的技术,医务工作者(包括检验人员)对某些指标尚不能做出确切的解释与分析。本文系作者综合所掌握的有关资料,在边实践边体会的基础上,对血流变检测中所涉及的一些基本概念作一些粗略的介绍和解释,抛砖引玉,与同行商榷。因各型仪器有自己的正常参考值,本文未能写出统一的参考标准。
    1 血液高粘滞综合征
    血浆粘度、红细胞压积,及其聚集性与刚性,以及血小板的聚集性与粘附性等的综合或单项升高,均可能引起血液高粘滞综合征。它是多种疾病的“桥梁”。临床上把血液高粘滞综合征分为四型,即:以红细胞压积升高为主的“浓稠型”;以血浆粘度升高为主的“浓粘型”;以红细胞及血小板聚集增高为主的“聚集型”和以红细胞刚性升高为主的“红细胞变形降低型”。各型均有相关疾病所伴随。如:1浓稠型:伴有充血性心力衰竭、肺心病、真性红细胞增多症、慢性肺部疾患、法郎氏四联症、高山病、烧伤、脱水等。o聚集型:伴有缺血性中风、冠心病、心肌梗死、血栓闭栓性脉管炎、糖尿病、创伤、骨折、雷诺氏症等。?红细胞变形降低型或刚性增高:伴有镰状细胞贫血、缺氧、酸中毒、高渗血症等。?浓粘型:伴有多发性骨髓瘤、高脂血症、重症妊娠中毒、肿瘤、球蛋白增多症、原发性巨球蛋白增多症等。根据血浆中各种化学成份的浓度变化,又把浓粘型分为:1巨球蛋白增高型(原发性巨球蛋白增多症);o纤维蛋白原增高型(肝硬化、肿瘤);?血脂增高型(高脂血症、慢脂肝、黄色瘤、糖尿病);?球蛋白增高型(肺心病、慢性肺炎);?核酸增高型(白血病)。
    2 血流变检测
    2.1 反映血液粘度的指标及表示方法:直接反映血液流变学检测是近年来逐渐被临床重视的技术,它对于与血液高粘滞综合征相关联疾病的诊断与鉴别,指导临床用药,具有重要意义。但由于血流变检测是一门正在发展中的技术,医务工作者(包括检验人员)对某些指标尚不能做出确切的解释与分析。本文系作者综合所掌握的有关资料,在边实践边体会的基础上,对血流变检测中所涉及的一些基本概念作一些粗略的介绍和解释,抛砖引玉,与同行商榷。因各型仪器有自己的正常参考值,本文未能写出统一的参考标准。
    1 血液高粘滞综合征血浆粘度、红细胞压积,及其聚集性与刚性,以及血小板的聚集性与粘附性等的综合或单项升高,
均可能引起血液高粘滞综合征。它是多种疾病的“桥梁”。临床上把血液高粘滞综合征分为四型,即:以红细胞压积升高为主的“浓稠型”;以血浆粘度升高为主的“浓粘型”;以红细胞及血小板聚集增高为主的“聚集型”和以红细胞刚性升高为主的“红细胞变形降低型”。各型均有相关疾病所伴随。如:1浓稠型:伴有充血性心力衰竭、肺心病、真性红细胞增多症、慢性肺部疾患、法郎氏四联症、高山病、烧伤、脱水等。o聚集型:伴有缺血性中风、冠心病、心肌梗死、血栓闭栓性脉管炎、糖尿病、创伤、骨折、雷诺氏症等。?红细胞变形降低型或刚性增高:伴有镰状细胞贫血、缺氧、酸中毒、高渗血症等。?浓粘型:伴有多发性骨髓瘤、高脂血症、重症妊娠中毒、肿瘤、球蛋白增多症、原发性巨球蛋白增多症等。根据血浆中各种化学成份的浓度变化,又把浓粘型分为:1巨球蛋白增高型(原发性巨球蛋白增多症);o纤维蛋白原增高型(肝硬化、肿瘤);?血脂增高型(高脂血症、慢脂肝、黄色瘤、糖尿病);?球蛋白增高型(肺心病、慢性肺炎);?核酸增高型(白血病)。
    2 血流变检测
    2.1 反映血液粘度的指标及表示方法:直接反映血液粘度的指标有:全血粘度,血浆粘度和全血还原粘度。表达血粘度的方式有比粘度和切变(表观)粘度。比粘度是在一定温度下,使一定量的血或血浆流过一定长度的玻璃毛细管所需时间(秒)与同体积等渗盐水在同温度下流过同长玻璃毛细管所需时间(秒)的比值。切变粘度是测定流动中的血液在不同流层的速度梯度(切变率)下的内磨擦力(切应力)。其粘度的表达方式是:毫帕·秒。
    2.1.1 全血粘度:全血是血浆与血细胞的混悬体,其粘度随切变率变化而变化。全血在管中流动时呈层流状流动,管心流速最快,围绕管心逐渐减慢,距离管心愈远流速愈慢。人们把流速最快的管心流层粘度称高切粘度;靠近管壁流层粘度称低切粘度。
    2.1.2 血浆粘度:血浆是含有糖、脂类、蛋白类的溶液,其中脂质及蛋白质对血浆粘度影响最大,尤其呈网状结构的纤维蛋白原对血浆粘度的影响突出。由于血浆性质近似溶液,其粘度不随切变率变化而变化。
    2.1.3 全血还原粘度:红细胞压积(HCT)是影响全血粘度的重要因素,为进一步考察和分析除HCT及血浆以外其它因素对全血粘度的影响,便于对高粘滞综合征分型,随引出全血(低切)还原粘度的指标。
    2.2 反映血液粘弹性的指标
    2.2.1 红细胞聚集指数:健康人血液中的红细胞有时形成暂性缗钱状聚集,但很快自行散开。在病理情况下,因红细胞表面产生了粘着物,或因细胞表面电荷减少或消失,或介于细胞间的长链高分子物质(如纤维蛋白原、免疫球蛋白)的浓度变化,在低切粘度下容易发生不可逆聚集,导致血栓形成的后果。因低切粘度与红细胞聚集相关,故将低切条件下全血与血浆的相对粘度做为红细胞聚集指数以反映红细胞的聚集程度。
    2.2.2 血沉、血沉方程K值与校正K值:这里所指的血沉是在37℃恒温下的红细胞沉降率。红细胞沉降与其表面的电荷及细胞间的桥接力和HCT及血浆粘度有关。为使血沉能真实地反映出红细胞表面电荷及细胞桥接力对聚集的影响,须通过求血沉方程K值和校正K值分别排除HCT及血浆粘度两因素的影响。
    2.2.3 红细胞电泳:红细胞表面带负电荷,以保持细胞的空间距离。在某些情况下,或因细菌、病毒干扰,或因代谢产物或药物抑制,致表面电荷减少,电泳速度减慢,电泳率降低。临床上常通过测细胞电泳了解细胞表面结构的变化分析病情及药物的影响等。因细胞表面带负电,在电场中有趋向正极的特点,据此设有细胞电泳速度和电泳率两种方式表达细胞表面的荷电情况。
    2.2.4 血小板粘附与聚集:血小板具有粘附、聚集、收缩、释放及吸附等生理功能,这些功能在止血、凝血和血栓形成中起决定作用。1血小板粘附率:血小板有粘附于创口或粗糙表面的特性,一旦与异物接触,便发生收缩、释放、伸出伪足,相互融合,达到止血与凝血的效果。临床上把粘附率增高视为有病理倾向,与冠心病的发生甚为密切;粘附率降低,容易发生出血。o血小板聚集:在某种刺激作用下,血小板有相互粘着、聚集成团的特性,这是血栓形成的起始过程。血小板聚集分可逆性与不可逆性两种,前者在聚集后可以解聚,低浓度的ADP或ADR可引起可逆性聚集;后者是血小板释放出内源性ADP时引起的,一旦发生聚集即不能解聚。测定血小板聚集是在低浓度聚集诱导剂的参与下进行的。诱导剂有二磷酸腺苷(ADP)、肾上腺素(ADR)、花生四烯酸(SS)及胶原(COL)。ADP为最常用的诱导剂。心、脑血管病,糖尿病等血小板聚集增高。
    2.2.5 红细胞的变形指数与刚性指数:决定红细胞变形性的因素有:胞膜粘弹性、细胞内液粘度和细胞形态。胞膜粘弹性大,流动性、变形性均好;细胞内液粘度增加变形性差,流动受阻;红细胞呈双凹圆盘形,有利于变形。圆形、椭园形变形性较差。红细胞变形性好,易通过微循环狭窄毛细血管区;变形性差,
可能阻塞微循环毛细血管,在血液高粘滞情况下,易造成局部组织缺血、缺氧,以至酸中毒或高渗血症发生。表达红细胞变形性的指标有变形指数和刚性指数,二者呈负相关系,即变形指数低,刚性指数则高,反之亦然。
    2.2.6 脑血流量(CBE):脑血流量是测定脑供血情况和预测脑梗死发生的一项有意义的指标。脑血流量的高低,受HCT和纤维蛋白原两种因素的影响,其中HCT影响最大。HCT升高,全血粘度上升,脑血流量降低,脑梗死危险增加。有报道:老年人的HCT不宜超过0.45,否则脑梗死危险增加,若超过0.51时,脑梗死发生率可增加至60%以上。
    2.3 体外血栓形成
    血液在血管中凝集的过程称为“体内血栓形成”,是血液粘滞性增加和不规则流动的结果。在静脉管内,靠近管壁的滞止区,切变率低,红细胞聚集增加,易与纤维蛋白原结合形成血栓;在动脉管内,血液呈湍流处,易损伤管壁,而引起血小板聚集,导致血栓形成。血栓在血液的冲击下容易破碎,破碎的血栓在随血流流动中堵塞较小的血管时称为“栓子”血管被堵塞的状态称为“血栓”。体外血栓形成是模拟体内血栓形成的过程将血液注入环行塑料管中,在立式旋转的情况形成血栓。通常,临床上把血栓的长度、湿重和干重做体外血栓形成的观察指标,还根据干湿重的比值推算出血栓形成率。
    体外血栓形成是瘀血症的重要诊断指标,心脑血管病、糖尿病、静脉炎等,血栓形成指标明显高于正常人。


 

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