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    糖尿病患者多数有血黏度增高,血流变检测仪尤以伴有微血管病变患者更为严重。故推测血流变学改变在糖尿病肾病的发生发展中占有不可忽视的地位。本文报告晋中市第一人民医院内分泌科收治的28例糖尿病肾病患者血流变检测结果并与32例糖尿病非肾病及26例正常人对照进行对比分析,探讨血流变学在糖尿病肾病发病机理中的可能作用。
    1 临床资料
    1.1 糖尿病肾病组共18例,其中胰岛素依赖性糖尿病(IDDN)9例,非胰岛素依赖性糖尿病(MIDDM)14例,患者年龄(48.40±13.00)岁,空腹血糖(15.80±2.00)mmol/L,血清胆固醇(CH)(6.80±0.80)mmol/L,甘油三脂(TG)(2.30±0.70)mmol/L,所有患者均符合MO-GENSEN的诊断标准中相当于Ⅲ~Ⅳ期。糖尿病非肾病组共32例,男18例,其中ID-DM 9例,MIDDM 23例,年龄(48.50±13.80)岁,空腹血糖(14.40±4.80),CH(5.90±0.30)mmol/L,TG(1.85±0.40)mmol/L本组均为临床上确诊为糖尿病患者,无糖尿病肾病的证据,上述两组糖尿病患者均无肝肾心血管病史。正常对照组体检26例正常人作对照,年龄(45.30±13.30)岁。
    2 方法
    使用D3-9 XW型旋转黏度计测定血黏度,血小板黏附率,被检测人前3天禁高脂饮食,前1天停用各种影响血液成分的药物,当日空腹抽血,抽血7 mL其中3 mL用于血脂血糖检测,4 mL肝素抗凝,做血流变测定。
    3 结果
    正常人、糖尿病肾病及糖尿病非肾病三组血流变检测结果,如表1所示糖尿病两组的血流变学指标,除了红细胞压积和纤维蛋白原外,均较对照组为高,糖尿病肾病组与糖尿病非肾病组相比,糖尿病肾病组血浆比黏度,血小板黏附率后者显著升高(P<0.01)全血还原黏度,全血比黏度轻度增高(P<0.05),糖尿病组尿蛋白排泄量与血流变学指标之间的相关性如表2所示,尿蛋白排泄量与全血还原黏度,全血比黏度呈正相关。血浆黏度与血糖呈正相关与TG呈部分相关。
    4 讨论
    文献报道糖尿病患者血黏度增高,尤以糖尿病肾病者为著。血液流变学检测结果与文献报告相符,糖尿病肾病组尿蛋白排泄量分别与血浆比黏度,血小板黏附率呈正相关,表明血液流变学异常可能是糖尿病肾病的发病因素之一。推测其发生机制如下:经过肾小球超滤的出球动脉血比入球动脉血更黏稠容易瘀滞,使血流中断,从而导致肾小球因缺血缺氧而损伤,已经发生的糖尿病肾病又因肾糖阈增高,肾功能减退而加重血糖,反过来加重血液流变学异常,形成恶性循环,故控制高血糖降低血液黏度是防止糖尿病肾病恶化的关健。


 

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