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    第二大肝病,已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因,血流变检测仪随着人们生活水平的提高和膳食的富营养化,脂肪肝的发病率呈逐渐上升趋势,脂肪肝患者的血液流变学和血液成份的变化与脂肪肝的形成密切相关,故定期检测血脂,血流变及血沉对脂肪肝的治疗有一定价值,现将我院130例脂肪肝患者的血脂和血流变各项指标分析如下。
    1 资料与方法
    1.1 一般资料
    收集本院经B超检查确诊为脂肪肝硬化130例,其中男62例,女68例,年龄38~68岁,平均年龄58.2岁。对照组100例,其中男50例,女50例,年龄38~65岁,平均年龄57.2岁。对照组为本院的健康体检者,经B超检查确诊为非脂肪肝。
    1.2 方法
    1.2.1 标本采集所有受试对象早晨空腹肘中静脉抽血,5mL置于肝素钠抗凝玻璃管中(含肝素125UL)作血流变检查,3mL置于促凝管中作血脂分析,1.6mL置于血沉管(含0.4mL0.9%的枸盐酸钠)作血沉测定。
    1.2.2 血脂分析采用日立7020全自动生化分析仪,标本在室温下放置30min
左右,分离血清后作血脂分析,生化试剂均为上海科华有限公司生产。
    1.2.3 血流变学分析采用无锡康尔生电子科技有限公司生产的KES-900E血液流变分析仪作血流变分析,抽血时注意:静脉血与肝素钠抗凝管充分混匀8次,避免剧烈摇晃,在37℃下测定。
    1.2.4 统计学方法数据分析采用 SPSS11.0 统计学软件数据包分析,P<0.05或P<0.01为具有统计学意义。
    2 结 果
    两组人群血流变学指标和血脂各项指标见表1和表2
    3 讨 论
    血液流变学是研究有关血液的变形性与流动性的科学, 血液流变学包括宏观血液流变学、微观血液流变学和分子血液流变学。宏观血液流变学研究的是全血黏度、血浆黏度、血沉,血液及管壁应力分布,微观血液流变学研究的是红细胞聚集性、红细胞变形性,血小板聚集性、血小板黏附性等,分子血液流变学研究的血浆蛋白。(包括TC、T、HDL-C、LDL-C)、介质对细胞膜的影响、受体作用等。
    本文结果表明,脂肪肝患者的血脂、全血黏度、血浆黏度、红细胞比容、红细胞聚集指数与对照组明显升高,而血沉、红细胞变形指数和HDLC明显降低,表明TG、TC、全血黏度、血浆黏度和红细胞聚集指数与脂肪肝成正相关。而血沉、红细胞变形指数、与HDL-C脂肪肝成正相关。血液流变学可能通过以下几个机理影响脂肪肝的形成。①血液黏度的增高,直接影响到肝脏组织血液供应减少,从而影响肝脏的代谢与功能。②能过血液成份的改变(如红细胞、白蛋白、球蛋白、免疫复合物等)使得血液黏度增加,从而影响肝脏代谢,导致脂肪肝的形成。血脂(TC、TC)升高, 使红细胞变形性下降,全血黏度升高。从而影响肝脏代谢,导致脂肪肝的形成。④红细胞本身所带电荷数的改变,而影起红细胞聚集性明显增高,血液缓慢,血黏度增加,从而影响肝脏的代谢与功能。
    本文显示脂肪肝患者的红细胞压积明显高于正常组(压积平均为 0.43),在红细胞压积升高超过0.51时血液黏度急剧升高,血流缓慢。从而导致肝脏某一区段的门静脉血流量降低,该区肝组织局部缺血,于是肝实质内糖元减少和脂肪堆积增多。本文结果表明脂肪肝患者的纤维蛋白原较正常对照组显著升高。纤维蛋白原升高是引起血液黏度升高重要因素之一,红细胞聚集性明显增高的原因主要是球蛋白血浆浓度和纤维蛋白原升高及红细胞表面电荷减少引起。红细胞聚集性的增加和血浆黏度的增加使血液黏度,一步增加从而导致血液缓慢,可使肝组织进一步缺血,从而影响肝脏的代谢。加重脂肪肝的形成。本文显示血沉的快慢与红细胞压积成反比,脂肪肝患者压积明显高于正常组,其血沉和血沉K值较正常组低。本结果显示:高血脂和高血黏度可促进脂肪肝的形成。故在治疗时应积极降低血脂和血液黏度,改善血液流动性,对提高脂肪肝患者疗效有重要意义。

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